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Il ya un "mode d"emploi" du pierre-feuille-ciseaux (en meilleure qualité ici)... rien que pour ça, ça mérite un détour.

Les causes de la dépression sont souvent multiples et difficiles à définir. Les lipides, molécules graisseuses, sont déjà connus pour être responsables de certaines dépressions. Pourtant, aucune étude claire, prenant en compte à la fois le sexe des patients et leur profil génétique, n’a été réalisée jusqu'à présent. Des chercheurs français, basés à l’université de Montpellier 1 et au Centre Hospitalier Universitaire de Montpellier, ont tenté de démontrer le lien entre le taux de cholestérol, la génétique et la dépression chez les hommes et les femmes âgés.
Pour réaliser une telle étude, 1.040 femmes et 752 hommes, âgés de plus de 65 ans ont été suivis sur une durée de 7 ans. L'état dépressif des patients a été évalué grâce à l’utilisation de deux tests de diagnostic reconnus internationalement : « Center for Epidemiologic Studies Depression Scale » ou « Mini-International Neuropsychiatric Interview ».
Les taux des lipides ont été analysés. De plus, le génotype du gène du transporteur de la sérotonine a été vérifié (gène 5-HTT). Ce gène est impliqué dans le bon fonctionnement de la transmission de l’information nerveuse, et une version mutée de ce gène (version courte) est connue pour favoriser les anxiétés.
Une simple analyse sanguine peut permettre de déterminer le taux de bon et de mauvais cholestérol, facteurs de prédisposition à la dépression, afin de mettre en place d'éventuels traitements.
Les résultats de l’étude, publiés dans le journal Biological Psychiatry, indiquent un lien entre le taux de certains lipides, et la dépression, mais d’une manière sexe-dépendante. Les femmes possédant un faible taux de bon cholestérol (HDL) montrent un risque plus élevé de dépression (50%). Ce défaut en bon cholestérol augmente aussi le risque d’accident cardiovasculaire, en provoquant l’apparition de plaques d’athérosclérose (accumulation de lipides, de glucides, de sang) dans les vaisseaux sanguins.
En revanche, les hommes montrent deux fois plus de risques de développer un état dépressif lorsqu'ils possèdent un faible taux de mauvais cholestérol (LDL). Le risque est augmenté de 2,7 fois lorsque le patient possède une version longue et une version courte du gène 5-HTT, et jusqu'à 6 fois lorsque les deux allèles du gène 5-HTT correspondent à la version courte. Chez les femmes, ce lien génétique n’a pas pu être mis en évidence.
Ces résultats montrent que chez les femmes, le risque d’accident cardiovasculaire augmente parallèlement avec le risque de dépression (faible taux de HDL), alors que chez les hommes, les deux événements s’opposent l’un à l’autre puisque le faible taux de LDL diminue les risques d’accidents cardiovasculaires, mais augmente les risques de mauvaise santé mentale. Pour les hommes, il est donc important que le taux de LDL soit compris dans un intervalle précis, en-deçà duquel la dépression guette, et au-delà duquel c’est le système cardiovasculaire qui pâtit.
Il est donc possible de lutter contre ce facteur d’apparition de la dépression chez les personnes âgées, à condition d’analyser précisément les taux de cholestérol LDL et HDL, et d’adapter les traitements en fonction du sexe.
Parmi les graisses que nous consommons, les oméga-3 et les oméga-6 sont les plus médiatisés. Ce sont des acides gras insaturés, c'est-à-dire qu’ils possèdent des doubles-liaisons sur leur chaîne carbonée. Les oméga-3 et 6 se distinguent par la position de la double-liaison sur la chaîne : les oméga-3 possèdent une double-liaison en position 3 (entre les carbones 3 et 4), alors qu’elle fait intervenir le sixième (et septième) carbone dans le cas des oméga-6. Petite différence, mais qui a son importance !
Ces deux types d’acides gras se retrouvent naturellement dans la nourriture que nous consommons, en quantités différentes selon les aliments. Ainsi, l’acide linolénique (oméga-3 à chaîne carbonée de 18 carbones) est présent abondamment dans les poissons gras et dans les huiles de colza ou de noix. Il est nécessaire au bon fonctionnement cérébral. L’acide linoléique, représentant des oméga-6, est, quant à lui, présent dans les huiles de tournesol ou de maïs. Le maïs étant la base de l’alimentation animale, la consommation de viande et de produits laitiers nous apporte également de grandes quantités d’oméga-6. Ceux-ci ont un effet bénéfique sur le cholestérol sanguin.
Tous les deux essentiels à notre bien-être, ils doivent cependant être consommés en quantités adéquates. L’Afssa préconise de manger 5 oméga-6 pour 1 oméga-3. Pourtant, le ratio oméga-6/oméga-3 a tendance à augmenter ces dernières décennies : 18 en moyenne en France, il peut même atteindre 40 aux Etats-Unis. Ce déséquilibre, dû à de mauvaises habitudes alimentaires (trop de viande, trop peu de poisson), est suspecté d’être à l’origine de l’obésité. Des études, réalisées par des équipes du CNRS et de l’Inra, ont permis de déterminer l’effet de ce régime alimentaire occidentalisé sur l’obésité transgénérationnelle des souris.
Des modifications épigénétiques
Les chercheurs ont utilisé des souris, lesquelles ont été soumises à un régime normal, ou un régime déséquilibré en oméga (ratio oméga-6/oméga-3 égal à 28). La proportion de graisses apportée aux rongeurs (35% de l’énergie apportée sous forme de lipides) correspond à la quantité de lipides préconisée par l’Afssa pour l’homme. Ces souris ont été reproduites entre elles et les descendantes ont été soumises au même régime que leurs parents, et ce sur quatre générations. Les résultats ont été publiés dans Journal of Lipid Research.
Alors que les souris, nourries de manière équilibrée, ont maintenu un poids constant au fil des générations, celles ayant consommé le régime riche en oméga-6 ont progressivement augmenté leur masse adipeuse, de génération en génération. Cette prise de poids s'explique à la fois par une hyperplasie (augmentation du nombre de cellules) et une hypertrophie (augmentation de la taille des cellules) des cellules graisseuses. Les souris présentaient aussi une altération du niveau d’adipokine (cytokine sécrétée par les tissus adipeux), et une résistance à l’insuline, premier pas vers le diabète de type 2. L’expression de gènes de nature inflammatoire a aussi été stimulée.
Le régime riche en oméga-6 est donc bien impliqué dans le développement de l’obésité, mais le plus surprenant vient de l’observation de l’aggravation de celle-ci au fil des générations. C’est la première fois qu’un tel mécanisme est mis en évidence. L’obésité transgénérationnelle observée serait probablement due à des modifications épigénétiques, puisque le fond génétique est le même pour les deux lots de souris : les gènes, dont le fonctionnement est modifié par un apport graisseux inadéquat, conservent ces modifications, même lorsqu’ils sont transmis à la génération suivante, qui sera alors prédisposée à l’obésité.
Le retsina est préparé exactement comme les vins blancs secs de table, étant soumis aux mêmes dispositions de la législation grecque sur les vins stricto sensu. Seule différence: l'addition de quelques morceaux de résine de pin au moût avant ou pendant la fermentation, retirés ensuite avec la lie lors du premier soutirage.
Au point de vue de la composition chimique et des qualités physiques, il n'y a aucune différence entre le retsina et les vins blancs secs de table; la même acidité, le même extrait sec, le même taux de constituants principaux et secondaires.
Quant à l'action antiseptique de la résine, il s'agit d'une légende qui date de l'Antiquité, époque à laquelle remonte la préparation de ces vins. A cette époque là, on employait pour le stockage et le transport du vin des jarres et des amphores. Comme les récipients restaient ouverts, le produit venant en contact avec l'air s'altérait rapidement.
Avec le temps, les gens se sont habitués à sceller les récipients avec un mélange de plâtre et de résine de pin.
Les jarres ainsi scellées, le vin se conservait beaucoup mieux n'étant plus exposé à l'influence de l'air. Ignorant à cette époque l'influence nuisible de l'air sur le vin, qui ne fut démontrée que 25 siècles plus tard grâce aux travaux de Pasteur, on attribuait la meilleure conservation du vin à l'influence de la résine.
Les médecines antiques utilisaient déjà le miel mais il aura fallu attendre jusqu’à aujourd’hui pour identifier la défensine comme le facteur antibiotique du miel.
Depuis plus de trente ans, aucun antibiotique nouveau n'a été découvert et, devant ce qu'on peut appeler une surconsommation, les bactéries deviennent progressivement résistantes. La découverte de nouvelles molécules semble donc un enjeu important. Alors pourquoi ne pas s'intéresser au miel ?
Produit à partir du nectar des fleurs par les abeilles, il possède en effet des propriétés curatives reconnues depuis l’Antiquité. Les Grecs et les Romains l’utilisaient déjà pour soigner des blessures ou des problèmes digestifs. Des recherches plus contemporaines ont montré que le miel possède effectivement des propriétés antibiotiques mais le mécanisme restait encore mystérieux.
Aujourd’hui, une équipe néerlandaise a enfin réussi à identifier les composants du miel impliqués dans cet effet nocif contre les bactéries. Les travaux menés par ces chercheurs ont été publiés très récemment dans le journal FASEB. Ils ont testé l’effet du miel sur différentes espèces de bactéries, choisies d’une part pour leurs effets pathogènes sur l’homme, et d’autre part pour leur résistance aux antibiotiques.
Ainsi, toutes les espèces testées, incluant des bactéries impliquées dans des intoxications alimentaires, comme Bacillus subtilis ou Escherichia coli résistante à plusieurs antibiotiques, ou dans des infections nosocomiales, comme Staphylococcus aureus (staphylocoque doré) résistante à la méticilline, Pseudomonas aeruginosa résistante à la ciprofloxacine et Enterococcus faecium résistante à la vancomycine ont toutes été tuées par seulement 10 à 20% de miel (1 ou 2 millilitres de miel dans 10 millilitres de bactéries), ou par 40% de sucre extrait du miel. Ce premier test indique que l’antibiotique contenu dans le miel est efficace sur beaucoup de souches bactériennes, même déjà résistantes.
Une bonne tartine de miel au petit-déjeuner serait excellente pour la santé, non seulement pour les qualités nutritives du miel, mais aussi pour la défensine qu'il contient. Crédits DR
La défensine en première ligne
Les chercheurs ont ensuite mis au point un système pour éliminer au fur et à mesure différents composants du miel afin de déterminer plus précisément le ou les facteurs responsables de l’activité antimicrobienne. Ainsi, la neutralisation du peroxyde d’hydrogène et du méthylglyoxal ne diminue que très peu les propriétés antibactériennes du miel, alors que l’élimination de la protéine nommée défensine réduit l’action presque totalement. C’est donc cette défensine qui est responsable de l’action antibactérienne du miel.
Les défensines sont des protéines retrouvées à la fois chez les invertébrés, comme les insectes, et chez les vertébrés. Chez l’homme, elles sont impliquées dans la défense immunitaire et sont essentielles. Leur mauvais fonctionnement conduit à des maladies chroniques, comme la maladie de Crohn par exemple. Chez les abeilles, les défensines sécrétées se retrouvent donc dans le miel, où elles conservent leurs propriétés immunitaires.
Ces travaux permettent donc d’envisager le développement de nouveaux antibactériens à base de défensine, molécule qui semble toujours efficace malgré la consommation de miel depuis des millénaires. Ce n’est pas pour autant qu’il faille changer nos bonnes habitudes en ce qui concerne les antibiotiques : ils ne sont toujours pas automatiques. Comme tous les autres antimicrobiens, la défensine trop fréquemment utilisée deviendra certainement, elle-aussi, de moins en moins efficace.